Skleroterapia

Nowoczesna terapia o wielu zaletach zwana również metodą pianki

Skleroterapia polega na podaniu do żyły środka, który spowoduje jej zamknięcie. Jest metodą mniej inwazyjną niż leczenie operacyjne, co jest jedną z wielu jej zalet. Zainteresowanie tą formą leczenia żylaków datuje się od dziesięcioleci. Dzięki wykorzystaniu nowoczesnych metod obrazowania żył i postępowi samej techniki skleroterapii uzyskuje się coraz lepsze efekty leczenia.

Historia skleroterapii

Początki skleroterapii sięgają XIX wieku. Przyjmuje się, że jej rozwój zainicjowało podanie do żylaka jako środka obliterującego alkoholu. Pierwszym, który to wykonał, był prawdopodobnie Giovanni Monteggia (1813 rok).

Alkohol wstrzyknięty do żylaka wywoływał bardzo silny stan zapalny żyły i otaczających tkanek. Zanim uzyskano efekt zwłóknienia żylaka pierwszy etap leczenia przebiegał zwykle burzliwie — z silnymi bólami, obrzękiem, dużym odczynem zapalnym, a czasami wręcz martwicą skóry. Taki przebieg leczenia nie zachęcał do szerokiego stosowania tej metody.

Dopiero w początkach XX wieku zauważono, że istnieją środki chemiczne — takie jak 5% fenol, nadchloran i chlorek żelaza czy węglan sodowy — które również wywołują efekt obliteracji żył, ale wywołują dużo mniejszą niż alkohol reakcję uboczną. Stymulowana przez nie reakcja zapalna była jednak mimo wszystko również na tyle silna, że skleroterapia pozostawała nadal w cieniu leczenia chirurgicznego.

Za punkt zwrotny przyjmuje się rok 1946 i zastosowanie przez Reinera do obliteracji żył siarczanu sodowego tetradecylu — środka stosowanego do chwili obecnej. Dopiero ten lek pozwolił na zmniejszenie dolegliwości i liczby powikłań podczas skleroterapii, wykazywał jednocześnie dużo większą skuteczność niż preparaty stosowane do tej pory. Nic więc dziwnego, że po jego wprowadzeniu skleroterapia zaczęła zyskiwać sobie coraz więcej zwolenników.

O dalszym postępie zdecydowało spostrzeżenie Orbacha (w 1950 roku), że lek ten jest detergentem i daje się spienić. Tym samym można było przekształcić go z formy płynnej w postać pianki. Praktyczne zastosowanie tego faktu stało się możliwe dopiero po 45 latach, kiedy Cabrera i Monfreux w 1995 roku zauważyli, że spienienia można dokonać za pomocą przepompowywania leku, w mieszaninie z powietrzem, z jednej strzykawki do drugiej. Ta prosta technika pozwalała na wytworzenie pianki z siarczanu sodowego tetradecylu w warunkach ambulatoryjnych, tuż przed podaniem go do żyły. Kolejne spostrzeżenia mówiące o uzyskiwaniu lepszych wyników przy niewielkich objawach ubocznych poszerzyły grono zwolenników tej metody leczenia i zaczęto postrzegać ją jako konkurencyjną w stosunku do leczenia operacyjnego.

Dalszy postęp w wykorzystaniu skleroterapii — do leczenia chorych z niewydolnością żylną — pojawił się wraz z rozwojem obrazowania żył metodą ultrasonografii. Pozwoliła ona nie tylko na lepszą możliwość kwalifikacji do skleroterapii, ale również opracowanie nowej techniki — skleroterapii pod kontrolą ultrasonografii.

Do poprawy wyników leczenia przyczynił się także Fegan, który zmodyfikował technikę obliteracji żył. Poleca on zastosowanie, bezpośrednio po podaniu środka obliterującego do żyły, ciągłego ucisku na kończynę. Takie postępowanie pozwoliło znacząco zmniejszyć liczbę powikłań i uzyskać jeszcze lepszy efekt obliteracyjny.

Technika skleroterapii

Wykonanie skleroterapii żył musi być poprzedzone wnikliwą oceną układu żył głębokich i powierzchownych. Najważniejszą rolę odgrywa obecnie badanie ultrasonograficzne z kolorowym dopplerem. Warto podkreślić, że wykonywanie obliteracji żył bez zrozumienia patologii żylnej prowadzącej do pojawienia się objawów choroby nie może mieć miejsca.

Przed podaniem leku należy upewnić się, że chory nie jest uczulony na środek stosowany do obliteracji. Przeciwwskazaniem do obliteracji żył jest też okres ciąży.

Skleroterapia za pomocą środka w formie roztworu

Za pomocą badania ultrasonograficznego warto przed iniekcją odnaleźć i oznaczyć żyły zasilające żylaki — punkty kontrolne. Podanie leku właśnie do tych punktów pozwala na ograniczenie ilości środka obliterującego. Kolejnym ważnym elementem jest wybór właściwego stężenia leku. O ile wybór ten do teleangiectazji i żył siateczkowatych jest łatwy, gdyż zazwyczaj producent przygotował najniższe stężenie środka, o tyle wybór stężenia leku do żylaków większego kalibru jest trudne i wymaga doświadczenia.

Istnieją różne techniki podawania leków, dobiera się je w zależności od  lokalizacji i wielkości żylaków. Jedną z podstawowych jest:

1. Ułożenie chorego w pozycji horyzontalnej.
2. Uniesienie kończyny z żylakami powyżej serca, aby opróżnić żylaki z krwi. (Manewr ten zmniejszy udział skrzepu w późniejszym procesie zapalnym; zbyt duża ilość skrzepu w żylaku po podaniu leku obliterującego wymaga jego późniejszego nakłucia bądź nacięcia i opróżnienia. Niejednokrotnie jest on przyczyną braku efektu po obliteracji i wymaga powtórzenia zabiegu.)
3. Przy braku pewności czy igła znajduje się w żylaku można nogę opuścić, zaaspirować krew (czyli pobrać minimalną jej ilość), a następnie unieść ją ponownie do góry i ponownie zaaspirować krew. Pulsacyjny lub jasnoczerwony strumyk krwi podczas aspiracji świadczy o przypadkowym wkłuciu do tętnicy i wymaga natychmiastowego wykłucia.
4. Lek podaje się powoli, tak by nie spowodować pęknięcia cienkościennej ściany żylaka. Warto przy tym pytać chorego czy nie odczuwa bólu, co może świadczyć o perforacji żyły i wylewaniu się leku poza światło żyły.
5. Iniekcję podaje się co pewien odcinek żyły. Odległość pomiędzy kolejnymi wkłuciami wyznacza długość odcinka obkurczonej żyły, który obserwuje się pod wpływem leku.
6. Przed zakończeniem uciska się palcem koniec dogłowowy i obwodowy obliterowanego fragmentu żyły.
7. Następnie kończynę owija się opaskami elastycznymi lub nakłada pończochę o stopniowanej kompresji, które muszą być stosowane przez okres kilku dni do kilku tygodni dla osiągnięcia zamierzonego efektu zwłóknienia żyły.

Skleroterapia za pomocą środka w formie pianki

Stosowanie tej techniki wymaga takiego samego przygotowania chorego jak w metodzie stosowania roztworu.

Przed podaniem leku musimy przeprowadzić płynną formę leku w postać spienioną. Najczęściej stosowanym sposobem na uzyskanie pianki jest metoda opracowana przez Tessari’ego: odpowiednią ilość leku nabiera się do jednej jałowej strzykawki, a do drugiej powietrze. Po połączeniu obu strzykawek kranikiem, dynamicznie przemieszcza się mieszankę z jednej strzykawki do drugiej do momentu uzyskania pianki o gęstej konsystencji.

Obliteracja bez kontroli USG

Istnieją chorzy, którzy nie wymagają posługiwania się USG podczas zabiegu obliteracji metodą pianki. Są to na przykład chorzy zakwalifikowani do zamknięcia venectazji, pojedynczego uprzednio zidentyfikowanego i oznaczonego na skórze perforatora lub długiej obocznicy, którą planujemy obliterować etapami.

Wykonanie obliteracji nie rożni się wówczas od techniki jaką stosuje się przy podawaniu leku w postaci roztworu, trudniej jest tylko uzyskać aspirację krwi do strzykawki. Inny jest także dobór grubości igły — zbyt cienka spowoduje zmianę konsystencji leku w formę płynną w trakcie jego przechodzenia przez igłę.

Obliteracja pod kontrolą USG

Posługiwanie się podczas obliteracji żył ultrasonografią sprawia, że dokonujemy ją praktycznie pod kontrolą wzroku. Wystarczy bowiem ślad leku na końcówce igły aby w obrazie była ona widoczna w postaci punktu.

Procedurę najlepiej rozpocząć od badania ultrasonograficznego z dopplerem chorego w pozycji stojącej. Pozwala to na dokładne określenie lokalizacji i przebiegu żył, ich średnicy i miejsca refluksu. Dopiero po tym badaniu chory przyjmuje pozycję leżącą. Odszukuje się następnie patologiczną żyłę na aparacie; trzymając w jednej ręce głowicę USG a w drugiej strzykawkę z przygotowanym lekiem, lekarz przebija skórę i kieruje igłę w kierunku żylaka.

Po wprowadzeniu igły do światła żyły konieczne jest zaaspirowanie krwi, gdyż nawet dwupłaszczyznowy obraz na USG nie gwarantuje położenia igły w świetle naczynia. W momencie podawania leku w świetle żyły widać zmianę wypełnienia z ciemnego na hiperechogeniczny (dobrze odbijający fale utrasonografu i ‘jasny’ na jego monitorze). Po jej wypełnieniu echogeniczność żyły zbliża się do otaczających ją tkanek. 

Podany lek przemieszcza się wzdłuż żyły ku górze, gdyż pianka ma mniejszą gęstość niż krew żylna. Jednocześnie obserwuje się obkurczanie żyły wypełnionej pianką. Głowicę sondy aparatu USG przemieszcza się wzdłuż żyły aby zaobserwować do jakiej wysokości uzyskano efekt wypełnienia lekiem. W odcinku od czoła piany, widać fragmenty rozcieńczonej, niestablinej pianki, przemieszczające się ze strumieniem krwi. Przez pewien moment widać je także w żyłach głębokich, po czym ulega ona rozcieńczeniu i odpłynięciu.

Kolejnym etapem zabiegu jest kompresjoterapia, stosowana podobnie jak we wcześniej opisanych metodach. Czas jej stosowania nie powinien być jednak krótszy od 30 dni.

Zmiany żyły po podaniu leku

Celem skleroterapii jest wywołanie maksymalnego uszkodzenia śródbłonka i wywołania jak najmniejszej skrzepliny w świetle żyły. Wyróżniamy następujące etapy zmian morfologicznych żyły poddawanej skleroterapii:

1. uszkodzenia i złuszczenia śródbłonka
2. powstanie skrzepliny
3. organizacja skrzepliny
4. wytworzenie ziarniny
5. włóknienie i hialinizacja

Etap 1: uszkodzenie i złuszczenie śródbłonka

Tuż po podaniu środka obliterującego do światła żyły obserwuje się obrzęk komórek śródbłonka. Już po kilku sekundach dochodzi do rozerwania ich błon komórkowych, wiązań międzykomórkowych, maceracji śródbłonka i złuszczania się komórek do światła żyły. Postępujący proces prowadzi do całkowitej dezintegracji śródbłonka (endothelium) i skurczu naczynia. Badania ze znakowanym izotopem siarczanu tetradecylu wykazały, że w 97% jest on wydalany z moczem w przeciągu 3 dni.

Etap 2: powstanie skrzepliny

Zniszczenie śródbłonka powoduje odsłonięcie warstwy kolagenu i aktywację płytek krwi. Szybko więc dochodzi do aktywacji procesu krzepnięcia tak, że wkrótce światło żyły wypełnione zostaje w mniejszym lub większym stopniu skrzepliną. Aktywacja procesu rozkładu skrzepu (fibrynolizy) przejawia się wytwarzaniem w skrzeplinie licznych szczelin i kanałów.

Etap 3: organizacja skrzepliny

Następny etap to okres proliferacji fibroblastów ściany żyły i infiltracji przez nie skrzepliny. Początkowo ich intensywny rozwój obejmuje odcinki obwodowe żyły i skrzepliny. Z czasem fibroblasty pojawiają się także w centralnej części skrzepu.

Etap 4: wytworzenie ziarniny

Powoli tworzą się włośniczki-kapilary, a skrzep organizuje się w kierunku ziarniny.

Etap 5: włóknienie i hialinizacja

Około 7 tygodnia od czasu podania leku, ziarnina stopniowo zostaje zastępowana przez młodą tkankę łączną, która wypełnia większość światła żyły. Pozostają jedynie wąskie kanały i szczeliny wytapetowane komórkami śródbłonka. Szczeliny te stopniowo się rozrastają i stają się źródłem rekanalizacji żyły. W proces włóknienia wciągnięta zostaje także ściana żyły, przez co jej światło staje się wąskie, nieregularne. W miarę upływu czasu dochodzi do dojrzewania kolagenu i jego dalszych przemian, miejscami także w kierunku hialiny.

Powikłania

Przy odpowiedniej diagnozie, technice, doborze dawki i prawidłowym podaniu powikłania nie występują często, ale mimo to skleroterapia może mieć czasem niepożądany przebieg:

Odczyny alergiczne

Rzadko spotykane, mogą wystąpić w formie reakcji miejscowych bądź ogólnych.

Przedawkowanie

Może świadczyć o nim złe samopoczucie, bóle głowy, drżenie, ból w klatce piersiowej, ciemnobrązowe zabarwienie moczu.

Podanie dotętnicze

Przebiega bardzo burzliwie z silnym bólem i objawami niedokrwienia stopy; szybkie podanie heparyny i dekstranu może pomóc uratować stopę przed martwicą.

Podanie pozanaczyniowe

Może spowodować ogniskową martwicę skóry lub trudno gojące się owrzodzenie, które pozostawią po sobie szpecącą bliznę.

Podanie do nerwu

Objawia się szybko odczuwanym znacznym bólem, który może utrzymywać się od kilku dni do tygodnia.

Zapalenie żył

Jedno z częstszych powikłań, zwykle niewielkiego stopnia i na krótkim odcinku.

Zmiany skórne

Przebarwienia i rozwój drobnych żyłek w okolicy wkłucia.

Przebarwienia skóry występują u 16% chorych po upływie sześciu miesięcy; w miarę upływu czasu zanikają i po dwóch latach dotyczą jedynie 5% osób. Nie stanowią groźnego powikłania ale czasem duży problem estetyczny. Hiperpigmentacja jest wywołana złogami hemosyderyny w skórze; pochodzi ona prawdopodobnie z krwinek czerwonych wynaczynionych do skóry w przebiegu procesu zapalnego żyły. Największą częstość hiperpigmentacji obserwuje się podczas obliteracji żył o średnicy 0,6 — 1,2 mm, często jednak również obliteracja dużych pni żylnych pozostawia po sobie brązowe zabarwienie skóry nad żyłą. Incydenty przebarwień są znacząco mniejsze jeśli chory stosuje kompresjoterapię zgodnie z zaleceniami lekarza.